Tidlig ernæring påvirker helse på sikt

Ernæring i svangerskapet betyr mye både for det nyfødte barnets og dets helse som voksen.

TEKST: Nanna Voldner

Anders Forsdahl 1 var distriktslege i Finnmark i årene etter den annen verdenskrig. På slutten av 1970-tallet publiserte han en artikkel som fokuserte på hvorfor så mange i hans fylke døde av hjerte-kar sykdommer. Han observerte at særlig den mannlige delen av den befolkningen som hadde innvandret fra Finland og bodde i Sør-Varanger hadde en mye høyere dødelighet enn resten av befolkningen i Finnmark. Dette til tross for at levestandarden var relativt lik i hele Finnmark i de årene han undersøkte for (i perioden 1949 – 1968). De som var vokst opp i gruvesamfunnene i Sør-Varanger var i barneårene i mye større grad utsatt for sult og fattigdom enn resten av befolkningen i Finnmark. Han mente derfor å kunne påvise at dårlig ernæring i barne-og ungdomsårene påvirket utvikling av hjerte-kar-lidelser senere i livet. Med bakgrunn i denne kunnskapen, så G.Kaati m.fl 2 på om besteforeldres tilgang til mat i ulike vokseperioder i barne-og ungdomsårene kunne påvirke barnebarnas risiko for å utvikle hjerte-kar-sykdommer eller diabetes. Selv om det kan være vanskelig å tolke en del av resultatene, mente de å påvise at dersom tilgangen på mat var begrenset under bestefarens langsomme vekstperiode (før puberteten), beskyttet dette barnebarnet mot utvilkling av diabetes og hjerte-karsykdom.

David Barker flyttet fokuset til det intrauterine miljøet til de tidligste stadier i livet, noe som utledet ”the fetal origin hypothesis” 3,4. Ved å gå systematisk igjennom gamle fødejournaler kom han fram til at barn som er født med lav fødselsvekt har større risiko for utvikling av hjerte-karsykdommer i voksen alder. Han så på svangerskapslengden i forhold til vekt og fant at barna som er små i forhold til gestasjonsalder (small for gestational age SGA) er mer utsatt for å få helseproblemer som voksne enn de som er født for tidlig.

Under den annen verdenskrig ble store deler av Nederland utsatt for tysk handelsblokade. Dette førte til alvorlig sult blant befolkningen i flere regioner. Forskning på 50-åringer født av mødre som sultet mens de var gravide, viser at helsetilstanden er ulik i forhold til når i fosterlivet de opplevde nedsatt tilgang på næring 6. De som hadde vært utsatt for sult tidlig i fosterlivet, hadde større risiko for å utvikle hjerte-karsykdommmer og overvekt sammenlignet med en populasjon som ikke hadde hatt nedsatt tilgang på næring som fostre. De som ble utsatt for sult i midten av svangerskapet hadde hyppigere forekomst av obstruksjoner i luftveiene og mikroalbuminuri. De som ble utsatt for sult i slutten av svangerskapet hadde nedsatt toleranse for glukose i voksen alder, og utviklet dermed lettere diabetes.

Videre forskning med utgangspunkt i Barker-hypotesen har bekreftet at ernæring i svangerskapet er av stor betydning for det nyfødte barnets helse både på kort og lang sikt. Teorien som ligger til grunn for denne antagelsen ligger i at genene foreldrene våre har utrustet oss med blir programmert 7 til varige endringer gjennom ulike påvirkninger fra omgivelsene i fosterlivet. Waterland og Gaza har spesifisert dette enda mer, ved å kalle det ”metabolsk imprinting”, for å understreke betydningen av ernæringens innflytelse tidlig i fosterlivet. De peker på at det er spesielle perioder, såkalte ”vinduer”, i svangerskapet hvor fosteret er ekstra sårbart i forhold til ernæringsmessige forhold. Waterland publiserte i 2003 7,8 en artikkel som viste at genetisk like mus fikk varige forandringer i fargen på pelsen i forhold til ulike tilsetningsstoffer (metylgrupper i form av vitaminer) som moren ble foret med i svangerskapet. De som fikk normal kost fikk avkom med gul pels, slik som de selv hadde, mens de som fikk beriket kost fikk avkom med brun pels. En farge som de videreførte til eget avkom til tross for at de i svangerskapet ble foret med vanlig kost. Dette kalles for epigenetisk regulering. 9

Nyere forskning har vist at barn som er født store i forhold til gestasjonsalderen (LGA) har økt risiko for å utvikle sykdommer senere i livet. Dette gjelder særlig utvikling av overvekt, diabetes og visse typer for kreft 10. I tillegg kan store barn gi komplikasjoner både for mor og barn under fødselen. Som hos de for undervektige barna(LGA) kan man også her skille mellom velproporsjonerte og disproporsjonerte store barn. Ved å sammenligne kroppssammensetningen på barn av mødre med gestasjonell diabetes med barn født av mødre uten diabetes, har man funnet økt fettmasse og nedsatt fettfri masse hos de førstnevnte 11. Det er ulike faktorer som påvirker føtal vekst, men noen av de sterkeste faktorene er økt pregravid vekt og nedsatt pregravid insulinsensitivitet. Økt materiell insulinresistanse kan være relatert til placentafunksjonen og påvirke tilgjengeligheten til næringsstoffer i slutten av svangerskapet. Den økende forekomsten av overvekt og gestasjonell diabetes tilsier at det er en alvorlig risiko for at mange barn vil utvikle diabetes og overvekt i årene som kommer.

 

  1. Forsdahl, A. “Momenter til av den høye dødelighet; Finnmark Fylke”. Tidsskr. Nor. Lægeforening 1973; 93: 661-67
  2. Kaati, G., Bygren, LO., Edvinsson, S. ”Cardiovascular and diabetes mortality determined by nutrition during parents’ and grandparents’ slow growth period”. European Journal of Human Genetics 2002; 10: 682-688
  3. Barker, D.J.P., Gluckman, P.D., Godfrey, K.M., m.fl. “Fetal nutrition and cardiovascular disease in adult life”. The Lancet april 10,1993: 341: 938-941
  4. Barker, D.J.P., “Fetal nutrition and cardiovascular disease in later life”. British Medical Bulletin 1997; 53: (No.1) 96-108
  5. Painter, R.C., Roseboom, T.J., Bleker, O.P. ”Prenatal exposure to the Dutch famine and disease in later life: An overview”. Reproductive Toxicology 20, 2005; 345-352
  6. Waterland, R.A., Jirtle, R.L., “Transpsoable Elements: Targets for Early Nutritional Effects on Epigenetic Gene Regulation”. Mol. Cell. Biol., Aug. 2003: 5293-5300
  7. Waterland, R.A., Jirtle, R.L., “Early Nutrition, Epigenetic Changes at Transposons and Imprinted Genes, and Enhanced Susceptibility to Adult Chronic Disease”. Nutrition 2004, 20, No.1, 63-68
  8. Henriksen T., Haugen G., Bollerslev J. m.fl. ”Ernæring i fosterlivet og fremtidig helse”. Tidsskr. Nor. Lægeforening nr.4, 2002; 125: 442-444
  9. Catalano, P. M. “Editorial: Obesity and Pregnancy – The propagation of a Viscous Cycle?”. J Clin Endocrinol Metab 2003;88:3505-3506
  10. Durnwald, C., Huston-Presley L., Amini S., Catalano P. “Evaluation of body composition of large-for-gestation-age infants of women with gestational diabetes mellitus compared with women with normal glucose tolerance levels”. Am J of obstetrics and gynecology 2004; 191: 804-808